粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病
而它的特征是动脉内膜斑块形成
(尽管有严重情况下斑块可以融合)
每个斑块的组成成分不同
脂质是粥样硬化斑的基本成分，内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应
于是，陈恭当初提出从根据三羧基循环对动脉粥样硬化研究，其实主要是从脂类代谢的思路进去的
这个思路，主要分成了四个步骤
而这个四个步骤，也逐渐延伸，成为了这个课题的立项依据之一
首先，第一步，是低密度脂蛋白LDL，这是一种被称为“坏脂肪”的东西，会增加心脑血管疾病的危险因素
它透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期
其次是Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹
接下来是第三步，动脉中膜的血管平滑肌细胞(SMC)迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块
第四步，Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成
对应病理变化中的粥样斑块
总体说下来就是，动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知：
关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心
可是……
陈恭却发现，按照这个思路去研究，是不完整的，甚至存在一个问题！
根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果，第三步的泡沫细胞的形成，并非是主要线索和原因
于是，陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来
于是，这段时间陈恭的主要工作，就在这里
而很幸运的是，他的实验，做的不错！
陈恭发现一点，泡沫细胞的形成，不能单纯按照这个思路来研究
他需要从小分子RNA的层面去探讨
于是……
陈恭开始对小分子RNA进行了研究
小分子RNA(miRNA)是一类存在于真核生物中长度约21~23个核苷酸的非编码RNA，可以与mRNA结合抑制转录后基因的表达影响生物合成
而三羧基循环中，小分子RNA的存在，会影响泡沫细胞的形成
这个过程……陈恭觉得很神奇
事实上，陈恭也很幸运！
他发现，的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程！
这些小分子，通过泡沫细胞的形成，和脂质沉积和炎症反应等机制，对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究
也就是说……
三羧基循环对动脉粥样硬化的研究，
点击读下一页,继续阅读 手握寸关尺 作品《做医生，没必要太正常》第97章 这个夜宵，这不错！